肛瘘的病因和病理

肛瘘不是“皮肤破个小孔”那么简单，而是一条“上皮化隧道”把肛管与肛周皮肤偷偷连通。九成以上病例源于**肛隐窝腺感染，其病理过程可用“堵-脓-穿-瘘”四步概括。

1. 堵  

齿状线附近有8-10个肛隐窝腺，腺体开口朝上，易被粪便或硬便擦伤堵塞。出口一旦闭塞，腺体分泌的黏液滞留，细菌（多为大肠杆菌、厌氧菌）大量繁殖，形成括约肌间感染灶。

2. 脓  

感染沿内外括约肌间无血管平面扩散，形成括约肌间脓肿。此处张力高，疼痛剧烈；若未及时引流，脓液可循坐骨直肠间隙、肛周皮下等“阻力最小”路径向下外穿。

3. 穿  

脓肿自行破溃或手术切排后，皮肤外口先愈合，但内口（位于齿状线）仍与直肠相通。于是出现“外口假性愈合—脓液再积—再破溃”的循环，每次发作都把原始通道撑得更宽更长。

4. 瘘  

约4-6周后，管壁被鳞状上皮或肉芽组织覆盖，形成慢性上皮化隧道，即成肛瘘。此时即使外口暂时闭合，细菌仍可由内口进入，导致反复红肿、渗液，甚至气体、稀便从外口漏出。

非隐窝腺病因占少数，却易形成复杂或多发瘘：  

克罗恩病：全层肠壁炎症，可同时在会阴出现多条瘘管；  

结核、HIV、放射后：局部血供差，肉芽生长迟缓，瘘管迁延不愈；  

产伤、外伤、性传播感染：直接破坏括约肌-直肠壁，形成括约肌外型高位瘘，治疗最棘手。

日常加速器

久坐、熬夜、辛辣饮酒→盆底淤血；便秘或腹泻→腺口反复摩擦；糖尿病、吸烟→胶原交联差，这些都让“小脓包”更容易升级成“顽固隧道”。

一句话：肛瘘本质是“腺口堵塞→脓肿→引流不畅→上皮化隧道”**的慢性化过程。出现肛周肿痛、反复流脓，应尽早到肛肠科做肛门超声或MRI**定位内口，及时手术才能“拆隧道”、保括约肌、防复发。