结肠炎的病因

结肠炎，尤其是溃疡性结肠炎（UC），并非单纯“吃坏了”或“累出来”的病，而是一种迄今尚未完全阐明、由遗传易感、免疫失调、微生态失衡与环境触发共同编织的慢性黏膜炎症。

1. 免疫“自乱阵脚”——核心引擎  

健康人的免疫细胞只攻击病原体，而UC患者的树突状细胞、巨噬细胞会误把自身结肠上皮当作“敌人”，释放TNF-α、IL-6等促炎因子，招募大量中性粒细胞，形成持续炮火，造成黏膜糜烂、溃疡。调节性T细胞（Treg）本应“灭火”，却在UC中数量减少、功能低下，无法抑制Th1、Th17等“主战派”T细胞，导致炎症失控。

2. 遗传“装弹”——先天易感性  

UC具有明显家族聚集性：一级亲属患病风险较普通人高10倍；同卵双胞胎一致率约15%，显著高于异卵双胞胎。全基因组关联研究（GWAS）已发现240余个相关位点，其中67%与克罗恩病共享，涉及IL-10、IL-23R、HLA等免疫调控基因。极少数婴幼儿期起病的“单基因UC”则因IL-10或其受体基因突变，导致抗炎信号完全缺失，生后数周即出现严重结肠炎。

3. 微生物“倒戈”——菌群失衡  

正常情况下，肠道共生菌帮助消化、训练免疫。UC患者则表现为菌群多样性下降、促炎的变形菌门（如大肠杆菌）增多、产短链脂肪酸的保护性菌减少，形成“生态失调”。这种失衡不仅削弱上皮屏障，还进一步刺激异常免疫应答，形成“炎症—菌群紊乱—更重的炎症”恶性循环。

4. 环境“点火”——外部扳机  

吸烟对克罗恩病是危险因素，却对UC呈“保护”效应；戒烟后反而可能诱发或加重病情。西式高脂、高糖、少纤维饮食促进有害菌生长；频繁使用抗生素、非甾体抗炎药、口服避孕药等也被认为增加风险。心理应激虽非直接病因，但可通过神经-免疫轴放大炎症反应，加速病情复发。

5. 屏障“破窗”——上皮失守  

遗传缺陷或炎症介质可使结肠上皮紧密连接松动，通透性升高，细菌及其代谢产物更易穿膜而入，被免疫系统“误认”为入侵者，引发新一轮攻击。

结语  

结肠炎的病因不是单一“凶手”，而是一场需要“帮凶”的群体作案：遗传装好子弹，环境扣动扳机，免疫误伤自己，菌群推波助澜。只有同时关注多环节，才能更精准地阻断这场慢性风暴。