十二指肠溃疡的病因

十二指肠溃疡的病因并非“饿出来的”，而是一场**胃酸、病菌与药物**三方合谋的“攻防失衡”。最新指南指出，90%以上的病例可追溯到以下五大真凶：

1. 幽门螺杆菌（Hp）感染——头号元凶  

该菌能分泌尿素酶、空泡毒素，一边中和胃酸一边破坏十二指肠黏膜屏障。我国人群Hp感染率约50%，其中10%—20%终将发生溃疡。感染者发生十二指肠溃疡的风险是非感染者的8—10倍。

2. 非甾体抗炎药（NSAIDs）——化学刀  

阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸等通过抑制环氧酶-1，减少前列腺素合成，使黏膜失去“自我保护膜”。只需每日服用阿司匹林75 mg，一周内即可出现镜下糜烂；合并Hp感染时，出血概率增加6倍。

3. 胃酸与胃蛋白酶高分泌——内部炸弹  

约30%的十二指肠溃疡患者基础胃酸排出量（BAO）＞10 mmol/h，夜间峰值更高。高酸负荷超过十二指肠碱代偿能力，pH＜2时黏膜上皮即刻出现“自我消化”。

4. 吸烟与饮酒——帮凶  

吸烟减少十二指肠黏膜血流，抑制前列腺素生成，延迟溃疡愈合；酒精则直接破坏黏液层，并刺激胃酸分泌。研究显示，吸烟者溃疡复发率高出非吸烟者2.5倍，每日吸烟量＞20支者出血风险增加3倍。

5. 遗传与应激——幕后推手  

一级亲属患病者，本人风险提高2—3倍；O型血人群因细胞表面抗原易与Hp结合，亦属高危。长期精神紧张、熬夜、进食无定时，可通过迷走神经兴奋、皮质醇升高，使胃酸分泌增加40%—60%，为溃疡埋下伏笔。

简言之，“菌—药—酸”三角失衡是十二指肠溃疡的核心病机；戒烟酒、规范用药、根除Hp，就是拆掉这枚定时炸弹的三把钥匙。