痔疮是怎么形成的?

痔疮是怎么形成的?

如果把直肠末端的血管丛比作一张有弹性的“吊床”,痔疮就是这张网被长期高压、炎症和退化联手撕破的结果。

痔疮

一、生理基础:人人都有“肛垫”  

肛垫由小动脉、小静脉、结缔组织和肌纤维共同组成,像三枚“隐形阀”帮助肛门密闭。当支撑组织退化、弹性纤维断裂,阀体下滑,血管丛淤血膨大,就形成了痔疮。

二、核心机制:高压→淤血→变形  

1. 高压来源:便秘时努挣、腹泻频繁、久蹲久坐、妊娠子宫、肥胖腹压都会让静脉回流受阻。  

2. 分子层面:血管内皮一氧化氮合成酶活性升高,血管过度扩张;同时微RNA(miR-770等)下调,促炎因子TNF-α、IL-6大量释放,血管壁变薄、渗漏。  

3. 结构崩塌:胶原蛋白被基质金属蛋白酶分解,吊床失去张力,肛垫向下滑动并脱出肛管。

三、高发人群画像  

办公族:日坐>8 h,肛门局部压力持续≥40 cmH₂O。  

孕妇:子宫压迫+孕激素松弛平滑肌,发生率可达30%–40%。  

肥胖者:BMI≥30 kg/m²,腹压每增1 kg/m²,风险提高2.3倍。  

IBS或低纤饮食者:便秘与腹泻交替,机械剪切力反复损伤血管。  

家族史阳性:血管结缔组织先天薄弱,一级亲属患病风险升高2倍。

四、日常诱发“五连击”  

1. 长时间蹲厕刷手机(>5 min)  

2. 无辣不欢、酗酒,刺激局部充血  

3. 每日饮水<1 L,膳食纤维<15 g  

4. 能躺不坐、能坐不走,日均步数<3000  

5. 忍便不排,直肠长期充盈扩张

看懂原理,就能提前干预:把“高纤+足水+不久坐”变成日常习惯,别让吊床变陷阱。

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